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副院长，心内一科主任，医学博士、主任医师，教授...
自发性冠状动脉夹层(spontaneouscoronaryarterydissection,SCAD)是指冠状动脉内膜未经人为干预,自发地发生撕裂,或内膜下血肿形成,影响或阻断冠状动脉血流,又称原发性冠状动脉内膜撕裂，可表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、甚至猝死，是一种比较少见的心血管疾病。目前研究报道其发病率在0.07~1.1％左右，但可能由于漏诊或猝死等原因致使该病的发生率明显被低估。SCAD在女性患者中多见，约全部的占81~95％，多见于44－53岁；约1/3的SCAD病例为妊娠、围产期妇女。SCAD易发生在冠脉迂曲部位，约占80％；在女性患者中累及前降支多见，而在男性以右冠脉动脉受累更常见。
??目前SCAD的血流动力学形成机制有两种：（1）内膜的撕裂形成假腔，动脉压力作用下进一步形成夹层血肿；（2）冠脉动脉壁内滋养血管的破裂而形成壁内血肿。SCAD的病因上经历了粥硬化至妊娠相关至肌纤维发育不良三个理论阶段：（1）冠状动脉粥样硬化：动脉粥样硬化斑块的滋养血管密度增加,更容易破裂出血,出血量大时引起动脉壁中膜与外膜间形成较大夹层,压迫冠状动脉真腔，SCAD是冠心病的特殊表现形式；（2）妊娠与围产期：过高的雌、孕激素水平引起冠状动脉壁平滑肌细胞肥大导致细胞间基质缺失,内膜胶原变性减少,在妊娠期体内血容量增加引起局部动脉壁薄弱导致冠状动脉夹层，SCAD好发于年轻女性；（3）动脉肌纤维发育不良：一些结缔组织病如马方综合征(Marfan′ssyndrome)、埃勒斯当洛综合征Ⅳ型(Ehlers~DanlostypeⅣ)以及一些自身免疫性血管炎如系统性红斑狼疮等，可累及冠脉中膜,使冠状动脉管壁出现囊性中层坏死,在剧烈体力活动、情绪激动、胸部钝性损伤以及滥用*品和冠状动脉痉挛都可能诱发SCAD的发生。
??根据造影结果可将SCAD分为3型：I型冠脉造影可见明显多腔隙，以线状透明影分隔，可能伴有造影剂残留，是经典类型；II型冠脉造影表现为冠脉中远端出现奇怪的弥漫性狭窄，常伴有冠脉迂曲；III型冠脉造影表现为局限性管腔狭窄，无法与冠脉粥样硬化斑块区分，如缺乏冠脉危险因素应更要高度怀疑该病的可能性。
??冠状动脉造影是最基本的影像学筛查手段，但对II型和III型SCAD易发生误诊。目前最常用的腔内影像学工具为血管内超声（IntravascularUltrasoundIVUS）和光学相干断层扫描（OpticalCoherenceTomographyOCT）。IVUS可表现为血管壁的环形撕裂呈无回声区，深达内膜下或中层，宽大于5mm，实时成像可见撕裂斑块随心动周期飘动，给予造影剂及生理盐水可见该回声区消失或充盈，对诊断有很好的价值。OCT对内膜破口的识别显著高于IVUS，由于OCT穿透性差，再加上真假腔血栓的影响，OCT有时不如IVUS能够完全显示SCAD累及血管范围和特有的三层结构，从而影响对病变的判断。
??在治疗策略方面，由于血管重建过程较普通冠脉病变复杂且、失败率高，一般倾向于保守策略。只有在TIMI血流1－2级或者临床症状、血流动力学、心电学等不稳定情况下才选择PCI或CABG进行血运重建。如决定行PCI治疗，强烈建议在影像学（IVUS或OCT）指导下完成。在药物治疗方面，在急性期使用阿司匹林和氯吡格雷是合理的；如无特殊情况，谨慎抗凝（肝素、华法林）药物治疗；不建议使用溶栓及GPIIb/IIIa拮抗剂；β阻滞药可降低动脉壁剪切力，有助于血肿吸收并减少再次发病风险，因而建议长期使用；由于动脉粥样硬化不是此类患者的主要发病机制，多数患者管壁光滑，因而他汀类药物无使用适应证。
??在预后方面，SCAD急性期生存率很高，绝大部分患者冠状动脉内膜破口愈合，血肿消失，预后良好。然而，此类疾病复发率亦较高，2年复发率15％，5年复发率达27％，因此对于有过冠状动脉壁内血肿和SCAD病史的患者应长期密切随访。
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