写这个话题，是因为这张图引起来的。因为有人来问这张图里的话对不对。
仔细看看，不对的，所以写这篇文章。
到医院做个冠脉CT造影（CTA），或者直接插导管做冠脉造影，结果发现冠状动脉粥样硬化狭窄，但是只是狭窄了20%~30%。医生会说，这个诊断不了冠心病，只能诊断为冠状动脉粥样硬化。
那什么样的狭窄才能诊断冠心病？
≥50%的狭窄才诊断为冠心病。
这个狭窄≥50%的标准，是影像学诊断标准，也就是做造影诊断冠心病的标准。
这个标准，是和血管管腔狭窄后对血流量的影响有关的。
我们正常的冠状动脉，和身体其他的血管一样，是有弹性、会扩张的。这样，在心肌需要供血量增加时，冠状动脉就会扩张，血流量就会增加，来满足心肌对供血的需求。因此，我们做一些剧烈活动时就不至于心肌缺血。
冠状动脉这种扩张、增加血流量的能力，就是冠状动脉的储备能力。增加的血流量可以是安静休息时的4~5倍。
正因为冠状动脉有这种储备能力，所以冠状动脉轻度狭窄时不至于引起缺血发作，尤其没有什么特别剧烈活动的时候。
可是，当冠状动脉狭窄≥50%的时候，管腔的直径减少了一半，算下来血管里血流的面积就减少了75%。血管有狭窄，管壁又硬化，这样，血管的储备能力就没了，在心脏需要血流增加的时候就满足不了了。因此在体力活动、心脏负荷增加时，就会出现心肌缺血，出现心肌缺血引起的症状，比如心绞痛、心律失常、心功能减低，等等。这时就是有了冠心病了。
所以，冠状动脉造影检查狭窄≥50%就诊断为冠心病，造影就成了诊断冠心病的“金标准”。
可是，即使是金标准，也涵盖不了所有的冠心病。就像千足金也只是99.99%的纯度，况且这个金标准还达不到千足金。
第一，不是所有的冠心病都有冠脉狭窄的。有两种冠脉不狭窄也诊断的冠心病。
第一种，冠状动脉痉挛。
动脉血管有弹性，会收缩，如果是特别强烈的收缩，就叫做痉挛。动脉痉挛时，血管就会缩得很细，严重时甚至闭塞，就会引起缺血。冠状动脉若是发生痉挛，就会引起心肌缺血、心绞痛发作，严重时还会引起心肌梗死。
冠状动脉痉挛，可以发生在外观正常的冠状动脉，但是更多的是发生在有些病变的冠状动脉，有了病变的冠状动脉更容易痉挛。所以，有些冠脉狭窄并不严重的患者，可以因为一些诱因，比如吸烟、寒冷、情绪激动等刺激，引发冠状动脉痉挛而发生心绞痛甚至心肌梗死。这种情况，冠脉无狭窄也诊断为冠心病。
第二种，冠状动脉微血管病变。
做造影看的血管，都是在心脏表面（心外膜）上的冠状动脉，等冠状动脉分了支，进入到心肌里面，造影就看不到了。这里面的血管也可以有病变。有些患者，尤其是女性患者，容易出现微血管病变。这样的病人，有心绞痛发作，有心肌缺血的心电图改变或者其他表现，但是造影看到的冠状动脉可以是好的、正常的，这种情况以前曾经叫做“心脏X综合征”，现在也是诊断冠心病的。
所以，不是冠脉狭窄不到50%就不会心绞痛、心肌梗死的。
第二，冠脉粥样硬化的病人发不发作心绞痛、心肌梗死，不仅和狭窄程度有关，很重要的是和斑块的稳定性有关。
斑块稳定不稳定，就是斑块长得结实不结实，容不容易破裂。不稳定的斑块容易破裂，破裂的斑块就会出血、形成血栓，堵塞血管，引发不稳定性心绞痛、心肌梗死。
什么样的斑块不稳定？新近增长、进展比较快、炎症反应比较明显的斑块，斑块里堆积的胆固醇、坏死细胞比较多，医学上说是“脂质核心比较大”；斑块上覆盖的纤维细胞还没长结实，医学上说是“纤维帽”还比较薄，这样的斑块就不稳定，容易破裂，就跟“薄皮大馅的饺子”容易煮破一样。
这样的斑块，医学上也叫做“易损斑块”。这种易损斑块、不稳定斑块常常发生在狭窄并不是很严重的冠状动脉，这也是一些中青年人容易发生急性心肌梗死的原因之一。
所以，冠心病人为什么要吃“他汀”药物降胆固醇，吃阿司匹林或氯吡格雷抗血小板？吃“他汀”药是为了让斑块里的脂质核心小一些，斑块长得慢一些，纤维帽可以长结实些，为了“稳定斑块”；吃阿司匹林等是为了防止斑块上血小板聚集，斑块破裂时能抑制血栓形成。
第三，冠状动脉狭窄严重不一定就是缺血严重，要看血流灌注。
一般来说，血管狭窄了供血会减少。但是研究也发现，当冠脉狭窄在90%以下时，血管狭窄的程度和心肌缺血的程度并不一致。这是因为狭窄血管供血的区域有大小。所以，血管狭窄严重并不等于心肌缺血就严重。而对供血影响不大的严重狭窄，即使放了支架对病人也获益不大。所以，医学上又有一种方法，就是测定“血流储备分数（FFR）”，来评估血管狭窄对远端心肌供血的影响，影响大，再做处理。
这种方法被誉为判断冠状动脉病变是否导致缺血的“金标准”。如果这个分数大于0.75，就提示狭窄远端心肌组织缺血的可能性很小。所以，一般定为FFR大于0.8，就不需要放支架。因此，不是血管堵塞75%就很危险、就要处理的。