原创杨利国医学界心血管频道收录于合集#心内病例21个#临床心经验54个
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心力衰竭暗藏玄机，如何破局？内附病例详解。
心内科医生诊治过的心衰患者可以说是多了去了，多数情况下，都是药物保守治疗就轻松搞定。然而，有些心力衰竭却暗藏玄机，稍有不慎，就有可能造成无法挽回的严重后果。
简简单单的心衰
一个炎热的晚上，突然间被急会诊的电话吵醒，虽然有些烦躁，但早已习以为常了，匆忙赶到急诊科会诊发现是一位53岁的男性患者。
询问病史：1年前开始在活动时发作胸憋闷，有时伴气短，自诉休息20分钟后可缓解；
于外院行冠脉造影，出院记录中的造影结果：左主干未见有意义的狭窄，前降支中段50%-70%狭窄，第一对角支中段80%狭窄，回旋支中段30%-80%狭窄，远段90%狭窄，右冠远段50%狭窄，冠脉分布呈右冠优势型，病变类型为三支病变，未行经皮冠状动脉介入治疗；
化验：高敏肌钙蛋白I：.36ng/ml，氨基末端脑利钠肽前体：pg/ml，之后均降至正常；
心脏彩超：左室增大，左室壁节段性运动异常，二尖瓣关闭不全（中度），三尖瓣关闭不全（轻-中度），主动脉瓣关闭不全（轻-中度），左室收缩和舒张功能减低；
无心电图结果，当时诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心脏扩大，心功能III级”，予以抗凝、抗血小板聚集、改善心功能等治疗，症状好转后出院，回家后仍务农，无不适症状。
1月前开始在劳累时再次出现气短，无胸憋闷、胸痛、出汗，之后气短逐渐加重，1周前开始因气短夜间不能平卧休息，被迫端坐位后气短可有所缓解，同时出现纳差并发现双下肢水肿，无咳嗽、咳痰，为求进一步诊治来我院。
既往史：高血压病史7年，最高血压达/mmHg，目前口服硝苯地平缓释片20mg/次，1次/日，未监测血压。腔隙性脑梗塞病史1年；
个人史：吸烟30余年，20支/日，饮酒30余年，白酒1斤/日，已戒烟、戒酒1年；
查体：血压：/mmHg。颈静脉怒张。双肺可闻及散在湿啰音，右下肺呼吸音稍弱。心率次/分，律齐，肺动脉瓣第二音小于主动脉瓣第二音，二尖瓣听诊区可闻及1/6级收缩期柔和吹风样杂音。肝脏肋下一横指，肝区叩击痛。双下肢可凹陷性水肿，右下肢稍明显；
急诊科化验：肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶正常，氨基末端脑利钠肽前体：pg/ml；
血气分析：酸碱度：7.，氧分压：60.8mmHg，二氧化碳分压：32.6mmHg；
肝功：谷草转氨酶：51.05IU/L，谷丙转氨酶：.22IU/L，白蛋白：35.07g/L；
肾功：血肌酐：87.9umol/L，尿素氮：7.86umol/L；
D-二聚体：ng/ml。
于是一顿操作倒腾出仅有的一张空床将患者收住我科重症监护室，查床旁心电图如下：
图1
迅速默默分析了一遍病情：中年男性，长期吸烟、饮酒，1年前被诊断为非ST段抬高型心肌梗死，造影已证实三支病变，当时高敏肌钙蛋白I升高的程度很低，故考虑心肌坏死的范围很少，心电图看起来与病史有出入，不符合我的预判，可能与存在胸腔积液、肥胖、心肌缺血致缺血性心肌病及常年饮酒致酒精性心肌病等有关。
细节决定成败
各类评分的详细内容虽然记得不是很全，但大多数还是印在脑海中，时间原因来不及好好学习了，先大致判断Wells评分、Daniel心电图评分，两者均提示肺栓塞可能性小，假设是的情况下Gevena评分也应该是低危。
考虑缺血性心肌病引起的心力衰竭可能性最大，故先予以抗血小板、改善心功能等治疗。考虑到D-二聚体高，下肢水肿程度略有差别，复查肝功、凝血，如无禁忌，无论从预防还是治疗的角度，抗凝均在考虑的范畴。
为什么先复查肝功、凝血，然后再抗凝？这是基于之前诊治的1例41岁房颤、心力衰竭患者的前车之鉴：入院当时在非空腹时急查的肝功、凝血正常，肾功：血肌酐稍高，次日复查肝功、凝血、肾功，各项指标竟然发生了急剧变化，提示肝衰、肾衰、凝血明显异常，皮肤黏膜出血，吓出一身冷汗，立即停用抗凝治疗……
接下来急查了床旁胸片：双肺渗出性改变，心影增大，心功能不全可能，左侧胸腔少量积液；
床旁胸腔彩超：右侧胸腔积液；床旁双下肢静脉彩超未见明显异常。化验血常规、尿常规、粪便常规、甲功、血沉正常，复查肌红蛋白、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶正常。
连续3天复查心电图较前无特殊变化。
图2
图3
经过4天的治疗，患者心衰改善，已可平卧位休息，双下肢水肿消退，但自觉乏力，下地活动时仍感气短，无胸憋、胸痛、咳嗽、咳痰、咯血等其他不适。
查体：血压/78mmHg。双肺湿啰音较前减少，双下肺呼吸弱。肝脏肋下未触及，肝区无叩击痛。双下肢无水肿。预约的心脏彩超正好也做了，结果如下：
图4
复查床旁胸腔彩超如下：
图5
复查肌钙蛋白I、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶正常，脑利钠肽pg/ml；
血气分析：酸碱度：7.，氧分压：69.3mmHg，二氧化碳分压：38.6mmHg；
肝功：谷草转氨酶：38.34IU/L，谷丙转氨酶：78.69IU/L，白蛋白：33.25g/L；
D-二聚体：ng/ml，血常规、凝血、肾功正常；
心电图较前无特殊变化。
显然患者的心力衰竭症状、体征及化验的许多指标改善，就是说心力衰竭总体好转，但仔细想想，至少基于我的临床经验而言，目前气短症状的缓解与我的预判相差较远。
最主要的是在肝脏大小恢复正常、双下肢水肿消退的情况下，胸腔积液较前明显增加且脑利钠肽已经飙升到最高检测界线以上（之前急诊科查的是氨基末端脑利钠肽前体，如果是脑利钠肽数值应该更低），实验误差的原因？
为此，在行胸腔置管引流后（胸水淡黄色透亮），次日再次抽血改送至检验科化验脑利钠肽，结果仍是pg/ml，胸水常规及生化回报提示胸水为漏出液。
心内科疾病与其他科室疾病特点的最大不同之处是，病情的变化往往非常急剧或“意料之外”，就是前几秒钟还在和你愉快的聊天，接下来的几秒钟可能就心脏骤停，抢救不过来，很快就遗憾的离开这个世界，所以危重患者的每个细节都要高度警惕。
种种迹象表明，看似患者的心力衰竭有所改善，实则可能危机重重，此时心中已经有了初步的判断，暂先卖个关子。如果是你，这时你考虑什么原因，下一步你会如何处理？
如何破局
首先做了两件事，一是请示主任指导下一步的处理方案；二是与家属沟通病情，告知可能的风险。
顺便提及自己的一点小小感悟：年轻医生最容易犯的错误可能是过度自信，即使你对患者疾病的判断有90%以上的把握，那也不可能达到%，所以切记准确识别危重患者，及时请示上级医生。
主任的指导意见是首先注意除外肺栓塞，建议急查肺动脉CT血管成像，立刻执行，2小时后肺动脉CT血管成像的影像已部分上传共享，肺动脉主干及大的分支未见血栓栓塞，安全起见电话询问了CT室医师也考虑肺栓塞的可能性不大。
此时你会怎么办，继续等CT三维重建最终的结果，继续抗凝、抗血小板、改善心功能？
实际上，在临床中判断患者是否再次发作心绞痛，往往会问患者本次的症状是否和之前一样，如果一样基本可以判定是心绞痛再次发作，然而有些时候并非如此，比如本例患者经询问确认其气短症状与本次入院治疗前的特点相同，而无胸憋闷、胸痛。
因此，考虑患者冠脉病变可能较前加重，尽管距离上次冠脉造影仅1年时间。接下来再次请示了主任，告知自己的想法，主任表示同意并让尽早安排行冠状动脉造影，冠脉造影结果：左前降支弥漫性病变，中段次全闭塞，其他冠脉病变情况较前进展不明显，遂于中段植入支架1枚。
术后查房，患者诉手术快结束前就觉得身上有劲了，我问“那你知道是什么时候给你植入的支架吗”，患者说“我也不知道，手术台上本身也有些紧张，我之前坐着说话多了都感觉没力气而且还气短，手术之后感觉中气十足，下地活动和上卫生间都没有任何不舒服”。
术后第3天复查脑利钠肽降至pg/ml（说明一下，脑利钠肽均是在未使用重组人利钠肽或停止使用至少1天后抽血化验）；复查心脏彩超，结果如下：
图6
本来想着再多观察两天，结果患者在术后第4天要求出院，表示自己好的很，住院让他烦躁、寂寞。好吧，既然如此就出院吧，所有注意事项全部安排妥当后，暂时挥手告别。
故事讲完了，想想这个患者心脏彩超报告左室下后壁变薄，运动基本消失，冠脉三支基本都是弥漫性病变，本次如果不做冠脉造影继续药物保守治疗下去，左前降支中段一旦完全闭塞会是什么结果？我想左前降支的这个病变很大可能会是“压死骆驼的最后一根稻草”。
读到这里，知道了结果，如果觉得这个病例还算简单或有惊无险的话，那么探讨几个小问题。
思考的问题
1.对比本次住院的两次心脏彩超，第一次未报心尖部变薄，第二次报了心尖部变薄，你觉得到底变薄没变薄，原因是什么？
2.患者1年前外院冠状动脉造影主支未报有严重狭窄，高敏肌钙蛋白I仅为轻度升高，但当时即已发生心脏扩大和心功能不全。心脏扩大的主要原因是酒精性心肌病还是缺血性心肌病？
3.为什么脑利钠肽已飙升超过了最高检测上线，但患者心力衰竭症状没有加重？
4.为什么双下肢水肿消退，而胸腔积液却明显增多？
针对以上4个问题大家有啥见解或补充，欢迎在评论区与我们交流讨论～
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