全面了解冠心病之三：发病因素
目前冠心病的病因尚未完全确定，但研究表面本病是多因素作用于不同环节，这些因素统称为危险因素，可分为2大类，不能改变的和能改变的。
不能改变的因素：
遗传。父母患冠心病的子女比父母无冠心病的子女发病率高4倍。如双亲中一人患冠心病，其子女的发病率为双亲均正常者的2倍，如父母均早期患有冠心病，其子女发病率比双亲均正常者高5倍。在家庭遗传中，女性的作用大于男性。
年龄。冠心病多见于40岁以上，且随着年龄的增加，发病率明显升高。但是，冠心病并不是老年人必然发生的疾病。许多70岁以上的老人，冠状动脉十分平滑，无任何病变或病变轻微，相反，部分年轻人在20岁死于急性心梗。所以，不能认为冠心病是衰老的必然征象。
性别。冠心病的患病率男性要比女性高2到5倍，急性心肌梗死男性比女性高4倍以上，但绝经以后的女性患病率逐渐接近男性，这是因为绝经前体内雌性激素对脂肪代谢有良好影响，所以，年老女性适当补充雌激素对防治冠心病是有益处的。
能改变的因素：
吸烟。吸烟增加冠状动脉粥样硬化发病率和病死率达2到6倍。烟草中含有大量的致病因子，其中对冠心病的发生影响较大的主要为尼古丁和一氧化碳。一氧化碳可刺激、诱发产生冠状动脉痉挛，从而加重心肌缺血；尼古丁直接损害血管内膜，诱发血管收缩，而且还可以使心率加快，血压升高，加重心脏负担，增加心肌耗氧量；吸烟还可降低人体有益的高密度脂蛋白胆固醇水平，加速冠心病的发生。
烟雾中的有害物质还可以破坏维生素C和对细胞膜有明显保护作用的维生素E，从而间接加剧动脉硬化的病理改变。
被动吸烟也有促进动脉粥样硬化的作用，值得引起重视。
血脂异常。低密度脂蛋白携带血中大部分的胆固醇，低密度脂蛋白含量过多，即可促使胆固醇沉积在动脉血管壁上，形成粥样硬化斑块。血浆中低密度和极低密度脂蛋白浓度高于正常时，过多的这类脂蛋白便还可透过血管内皮屏障而聚集在动脉内膜中。当动脉内膜受损伤时，他们还可进一步由内膜进入动脉壁，进入动脉壁的脂蛋白随即与血管壁的平滑肌细胞相互作用，最终进入平滑肌细胞，并在其中蓄积，使平滑肌细胞代谢紊乱，从而导致平滑肌细胞的死亡。
高血压。高动脉压力对血管内膜的直接作用（压力性损伤），而且高血压患者经常存在着血管波动较大（冲击性损伤），从而导致的冠状内膜损伤，为脂质的渗入提供条件，从而促进动脉粥样硬化斑块的形成；高血压还可导致左室肥厚，引起心肌代谢增加和冠状动脉储备功能降低。无论收缩压或舒张压，都和冠心病的发病率呈明显正相关，即随着血压升高，冠心病的发病率、死亡率也升高。
糖尿病。糖尿病发病率近年也呈明显上升趋势，糖尿病患者发生心脑血管疾病的几率比正常人高出5倍以上。糖尿病患者由于脂质代谢紊乱，导致全身各组织的微血管发生病变，使心肌、小冠状动脉、较大冠状动脉产生异常。
肥胖。超过标准体重20%或体重指数大于24者称为肥胖症。由于肥胖，全身需氧量相应增加。迫使心输出量增加，心脏负担加重及耗氧量增加。其次，肥胖体的体力活动较少，冠脉形成斑块后不宜形成侧支循环。体重指数每增加一个单位，冠心病发病危险率增加12个百分点，其中向心性肥胖（啤酒肚、将*肚）患冠心病的几率更高。
酗酒。酗酒会破坏血管内膜的完整性和内皮功能，对冠心病的形成有促进作用。大量饮酒，特别是烈性酒可增加心脏负担，直接损害心肌，造成心肌能量代谢障碍，抑制蛋白脂酶，减慢胆固醇代谢，升高甘油三酯，引起心律失常。还会对血压、自主神经活动性造成影响。
不健康饮食。经常食用动物脂肪、动物内脏等富含胆固醇和饱和脂肪酸的动物性食物，必然使血脂增高，促进动脉硬化的形成和发展，导致冠心病的发生。
体力活动。适量运动有助于促进新陈代谢，减少肥胖，从而降低冠心病的发病率。而缺少运动者，冠脉侧支循环较少，发生心梗时存活的机会也较少。体力活动少的人比经常运动的人冠心病发病率高2.5到4倍。对非体力劳动者应经常参加体育劳动和体育锻炼，而且持之以恒，可以减少或防止冠心病的发生。
性格。A型性格具有强的进取心及紧迫感，B型性格各方面都轻松。A型行为是冠心病发展和发生的一个危险因素。
心理。社会因素如工作竞争激烈，职业不稳定，人口拥挤，噪音过大，自然灾害等；家庭因素如家庭成员不和睦，家庭经济处于窘迫状态，家庭成员生病死亡，这些因素使人的精神处于长期或极度的应急状态，或者压抑，或者焦虑，或者愤怒，可诱发冠心病。
其他。维生素C的缺乏，某些微量元素如铬、锌、碘的缺乏，半胱氨酸增高等在某种程度上也会引起冠心病。
(明日更新：全面了解冠心病之四：发病机制)
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