指南针急性冠脉综合征临床实践指南 [复制链接]

中国医师协会急诊医师分会

急性冠脉综合征（ACS）；临床实践；基础知识；院前急救

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前言

急性冠脉综合征（ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｓ，ＡＣＳ）多在急诊首诊，是急诊科常见疾病之一。急诊科初诊过程中的早期识别及正确处理与患者预后密切相关。患者多以胸痛或胸部不适为首发症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，是急诊的主要致死疾病之一。基于ＡＣＳ发病急、病情变化快、预后差与是否及时准确诊治显著相关等特点，如能尽早识别，及时采取恰当的治疗方法，则可大大降低病死率，减少并发症，改善患者的预后。为提高急诊医生ＡＣＳ诊疗水平，制定一个适合各级医疗机构急诊科医生（包括院前急救医生）实用性强、可操作的评估ＡＣＳ指南具有重要意义。

本临床实践指南的制定具有以下特点：

1.突出实用性。指南涵盖了急诊科医生处理ＡＣＳ的基本流程、注意事项等，同时兼顾到基层临床医生，也适合内科等专业使用。

2.强调对ＡＣＳ患者的全程规范化管理。主要内容包括：患者的危险因素、发病因素、诱发因素、症状特点、早期识别、院前急救、鉴别诊断、急诊救治、预后判断、并发症处理、重症监护、出院后康复指导以及预防复发。积极倡导多学科合作共赢的框架，以急诊科为起始救治单元，多学科共同参与，全程管理患者，达到降低发病率、救治及时合理、降低致残致死率、减少复发等。

3.医院在急诊科建立“胸痛中心”的意义重大。胸痛中心是近年来ＡＣＳ等急性胸痛疾病救治管理模式的重要改进，它不是单个救治环节上的改变，而是整个救治模式和救治理念的更新。胸痛中心建设的目标和意义在于让急性胸痛患者得到“早期评估、危险分层、正确分流、科学救治”。从而既避免了高危患者的漏诊、误诊，同时也减少了低危患者不必要的医疗资源浪费，最终使有限的医疗资源更高效地用于ＡＣＳ的救治，从而改善患者预后。近年来，全国各地先后成立了多家胸痛中心，但多数不是以急诊科为主导，急诊科作为ＡＣＳ救治的重要单元，参与度严重不足。

4.突出中国特色。中国幅员辽阔，不同地区医疗水平存在显著差异，对于急性ＳＴ段抬高性心肌梗死（ＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＳＴＥＭＩ）患者，强调尽可能的缩短首次医疗接触（ｆｉｒｓｔｍｅｄｉｃａｌｃｏｎｔａｃｔ，ＦＭＣ）到再灌注治疗的时间，如果不能在９０分钟内实现经皮冠状动脉介入（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃｏｒｏｎａｒｙｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ，ＰＣＩ），或到达无ＰＣＩ条件的医疗机构，建议积极静脉溶栓，并对溶栓后患者实施科学合理的转运机制，打造“区域协同救治网络”。此外，加强胸痛相关知识的宣教，最大可能缩短疾病发生到就诊的时间，对保证“时间窗”有重要意义。同时，积极提倡静脉溶栓与ＰＣＩ治疗的有机结合，尤医院。有些大的医疗中心，由于种种原因，直接ＰＣＩ延迟时间较长，也要提倡早期实施静脉溶栓、ＰＣＩ与冠状动脉旁路移植术（ｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｂｙｐａｓｓｇｒａｆｔ，ＣＡＢＧ）等治疗的有机结合，给心肌一个早期再灌注的机会，为进一步治疗赢得时间。

该实践指南汇集了国内外最新ＡＣＳ的相关指南以及相关循证医学研究，在病理生理学基础上形成国内急诊医学等学科专家集体智慧的结晶。指南以流程图说明ＡＣＳ处理过程中所需的各个步骤及先后顺序，结构严谨，阐述详细，是一部有价值的实用性强的临床实践指南。

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疾病基础知识

2.1ＡＣＳ定义

ＡＣＳ指急性心肌缺血引起的一组临床综合征，包括ＳＴＥＭＩ、急性非ＳＴ段抬高性心肌梗死（ｎｏｎＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＮＳＴＥＭＩ）和不稳定型心绞痛（ｕｎｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａ，ＵＡ）。由于不同类型的ＡＣＳ的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ＳＴ段是否抬高，可将ＡＣＳ分为ＳＴ段抬高性急性冠状动脉综合征（ＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎ－ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＴＥ－ＡＣＳ）和非ＳＴ段抬高性急性冠状动脉综合征（ｎｏｎＳＴｅｌｅｖａｔｉｏｎ－ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＮＳＴＥ－ＡＣＳ）。根据心肌损伤血清生物标志物［肌酸激酶同工酶（ｃｒｅａｔｉｎｅｋｉｎａｓｅｉｓｏｚｙｍｅＭＢ，ＣＫ－ＭＢ）或心脏肌钙蛋白（ｃａｒｄｉａｃｔｒｏｐｏｎｉｎ，ｃＴｎ）］测定结果，ＮＳＴＥ－ＡＣＳ又分为ＮＳＴＥＭＩ和ＵＡ，前者上述心肌损伤标志物升高，而后者则正常。

2.2ＡＣＳ流行病学特点

ＡＣＳ在全球的发病率和死亡率高，无论在发达国家还是发展中国家，ＡＣＳ都是导致死亡的重要原因之一。

世界权威医学期刊枟新英格兰医学杂志枠２０１２年１月的资料显示：目前冠心病仍是人类，尤其是高龄患者致死的最主要原因。据世界卫生组织的资料统计：目前全世界６０岁以上人群的第１位死亡原因为冠心病，同时更为糟糕的是它在中青年人群中发病率及死亡率也呈急剧上升趋势。迄今我国冠心病死亡人数已上升为全球第二，仅次于印度。近５年国家卫生与计划生育委员会的临床统计资料均表明：冠心病一直位居我国致死病因的前列。专家预测到２０３０年时，我国的冠心病发病率将是目前的１．５倍。

2.3ＡＣＳ发病原因

绝大多数ＡＣＳ是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定或破裂的结果。极少数ＡＣＳ由非动脉粥样硬化性疾病（如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、吸食可卡因或心脏介入治疗并发症）所致。

当冠状动脉的供氧量与心肌的需氧量之间发生供需矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢时氧的需求，导致心肌细胞急剧、短暂的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支冠脉血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的急性缺血达２０～３０ｍｉｎ以上，即可发生急性心肌梗死（ａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，ＡＭＩ）。

2.4ＡＣＳ发病机制

通常冠状动脉粥样硬化稳定斑块最终演变成不稳定斑块甚至破裂是ＡＣＳ发病的共同机制。尽管ＳＴＥＭＩ和ＮＳＴＥ－ＡＣＳ的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但发生ＳＴＥＭＩ时，冠状动脉骤然被不稳定斑块破裂形成的红色血栓完全阻塞，因此需直接行ＰＣＩ或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充分再灌注。然而，ＮＳＴＥ－ＡＣＳ时，冠状动脉中稳定斑块失稳定形成富含血小板的白色血栓，常导致冠脉严重狭窄却多不完全阻塞。

ＡＣＳ患者的冠脉往往存在不稳定斑块，与稳定斑块相比，不稳定斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶（例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽；斑块内Ｔ淋巴细胞通过合成γ－干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。

ＡＣＳ患者通常存在多部位不稳定斑块破裂，因此引起多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。炎症细胞活化、浸润在ＡＣＳ的发病过程中起到了关键性作用。炎症细胞在狭窄的病变血管处活化，这一机制已经得到越来越多的学者认可。

目前在ＡＣＳ的基础研究方面，有学者将ＡＣＳ分成三种类型。即：（１）具有阻塞的动脉粥样硬化和全身炎症反应；（２）具有阻塞的动脉粥样硬化，但无全身炎症反应；（３）无阻塞的动脉粥样硬化。

2.5ＡＣＳ病理生理特点

患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管楔压增高的变化，反映为心脏和肺的顺应性减低。发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、心肌射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量及射血分数均降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。

ＡＭＩ时主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重性和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（ｄｐ／ｄｔ）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或伴有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭———心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在ＡＭＩ患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

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ACS：院前急救与处理

3.1启动ＥＭＳ

3.1.1接到ＡＣＳ患者及目击者呼叫后，应迅速启动院前急救系统（ｅｍｅｒｇｅｎｃｙｍｅｄｉｃａｌｓｅｒｖｉｃｅｓｙｓｔｅｍ，ＥＭＳ），并指导现场自救互救。

3.1.2院前急救者到达现场后应首先确认现场环境安全。

3.2现场处理

3.2.1病情评估　首先观察心率、呼吸、血压和意识等生命征象；判断为心脏停搏的患者，按心肺复苏程序处理；发生心室颤动尽早除颤；心源性休克表现者，迅速给予吸氧、强心、升压等急救措施；以单纯呼吸停止和阻塞性呼吸困难为主要特征的患者，应迅速开放气道，紧急气管插管；急性左心衰竭导致肺水肿患者在病情危重时可使用呼吸机辅助呼吸。值得着重强调的是：病情评估必须贯穿患者救治的整个过程。

3.2.2体位摆放　应迅速将无明显呼吸困难和心功能不全的患者置于平卧位，以尽可能减少心肌耗氧量；存在心功能不全或急性肺水肿的患者，应置于半坐位或坐位，必要时可使双腿下垂，以减少回心血量；存在意识障碍的患者，应置于复苏体位（ｒｅｃｏｖｅｒｐｏｓｉｔｉｏｎ），有误吸风险的应头侧位以防止误吸。

3.2.3氧疗　无明显缺氧的ＡＣＳ患者可用面罩或鼻导管吸氧（氧浓度２～４Ｌ／ｍｉｎ），有助于缓解其焦虑情绪，也有助于减轻心肌缺血；有明显口唇和（或）指端紫绀、或脉氧饱和度降低或存在左心功能衰竭时，应给予面罩进行高浓度吸氧。有呼吸衰竭的患者及早开始机械通气。

3.2.4处置胸痛　首先进行胸痛的初步评估，首诊后第一时间完成心电图检查（１０ｍｉｎ内），同时进行静脉穿刺采血，迅速建立静脉通路并监测血压、心律、心率、脉搏及症状的变化。血压正常或略高的胸痛患者，首次舌下含服硝酸甘油０．５ｍｇ，观察３～５ｍｉｎ后如无效，可再给予硝酸甘油０．５ｍｇ含服（包括患者自行服用，一般连续不超过３次）；如仍无效，应使用吗啡镇痛，一般每次静脉注射或皮下注射吗啡３ｍｇ，１０ｍｉｎ后可重复第二剂。因吗啡可抑制呼吸，老年患者尤其敏感，如需应用第三剂，应先评估患者的呼吸状态。对需要频繁使用吗啡缓解胸痛症状的患者应警惕主动脉夹层的可能；存在急性左心功能不全和严重焦虑者，也可考虑使用吗啡，首次剂量为５ｍｇ；吗啡可缓解疼痛与焦虑，扩张静脉系统，减轻心脏前负荷。下列情况：血压降低（收缩压＜９０ｍｍＨｇ）、心动过缓（心率＜５０次／ｍｉｎ）、心动过速（心率＞１００次／ｍｉｎ）疑似右心室梗死和西地那非引起的胸痛，不适合使用硝酸甘油及其他硝酸酯类药物；存在高血压急症的ＡＣＳ患者，可在使用其他血管扩张剂的基础上，同时应用硝酸甘油含服。

3.3ＡＣＳ最初处置

3.3.1初步诊断　病史询问重点在于ＡＭＩ的临床特征，和主要需鉴别的疾病，如主动脉夹层、肺栓塞等，及溶栓药物使用的适应证和禁忌证；查体要全面，重点为心、肺和腹部等重要脏器。还可即时检验（ｐｏｉｎｔ－ｏｆ－ｃａｒｅｔｅｓｔｉｎｇ，ＰＯＣＴ）心肌损伤标志物、凝血时间及血氧饱和度等。急救人员应在１０ｍｉｎ内完成１２导联心电图检查（怀疑右室、后壁梗死时应完成１８导联）。及早确认患者是否发生了ＡＭＩ并尽可能、尽早将心电医院的急诊部门。

3.3.2依据患者的心电图表现将ＡＣＳ分为ＳＴＥＭＩ和ＮＳＴＥＭＩ／ＵＡ两大类，随后开始药物治疗。

3.3.3药物治疗

视病情酌情使用硝酸酯类、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）、他汀类调脂药物、阿司匹林和血小板二磷酸腺苷Ｐ２Ｙ１２（ＡＤＰ－Ｐ２Ｙ１２）受体拮抗剂等。

ＡＣＳ患者立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林３００ｍｇ；若患者正在恶心呕吐或患有消化性溃疡，可考虑使用阿司匹林（３２５ｍｇ）肛门栓剂，既安全又有效。口服替格瑞洛１８０ｍｇ或氯吡格雷负荷量３００ｍｇ。

因他汀类药物序贯治疗策略可以显著改善ＡＣＳ患者的预后，所以提倡在院前即开始应用他汀类药物。

3.4院前再灌注治疗

对于有条件进行院前溶栓的急救单位应积极努力达到此治疗目标。

3.4.1所有症状发作＜１２ｈ并且有持续ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的ＡＣＳ患者，均有接受再灌注治疗的指征；症状发作时间＞１２ｈ，如果有进行性缺血证据如仍然有胸痛和心电图变化，也应实施再灌注治疗，方法上应优先选择直接ＰＣＩ。

3.4.2对于ＡＣＳ，建立在能够迅速和有效实施再灌注治疗区域网络的基础上，尽可能使更多的患者接受直接ＰＣＩ；能够实施直接ＰＣＩ的中心应当提供２４ｈ×７ｄ的服务，尽可能在接到通知后６０ｍｉｎ内开始实施直接ＰＣＩ。

3.4.3医院和医疗急救系统必须记录和监测治疗时间，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触（ｆｉｒｓｔｍｅｄｉｃａｌｃｏｎｔａｃｔ，ＦＭＣ）到记录首份心电图的时间≤１０ｍｉｎ；ＦＭＣ到实施再灌注的时间：溶栓≤３０ｍｉｎ，直接ＰＣＩ≤９０ｍｉｎ；症状发作在１２０ｍｉｎ之内的患者，则直接ＰＣＩ的时间≤６０ｍｉｎ。

3.4.4对所有接受溶栓治疗的患者，溶栓后应转运到能够实施ＰＣＩ的医疗中心；溶栓失败（６０ｍｉｎ时ＳＴ段回落＜５０％）的患者，有即刻实施补救ＰＣＩ的指征；溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，其最佳时机是溶栓成功后稳定３～２４ｈ。

3.4.5ＳＴＥＭＩ院前静脉溶栓治疗　对于有条件进行院前溶栓的急救单位应积极努力达到此治疗目标。

3.4.5.1对于就诊早（发病≤３ｈ）的大面积和低危出血的患者，医院及时进行介入治疗，或预计能送达具备急诊ＰＣＩ医院，但ＦＭＣ至球囊扩张时间＞９０ｍｉｎ，或者其与ＦＭＣ至溶栓开始时间相差＞６０ｍｉｎ，应优先考虑溶栓治疗，此时溶栓的效果与ＰＣＩ相似，就地、尽早溶栓从而达到心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）３级的目的。

3.4.5.2ＦＭＣ在症状发作１２ｈ之内，有医师随同到达现场，医院没有有经验的团队能在ＦＭＣ后１２０ｍｉｎ内实施直接ＰＣＩ，且无溶栓禁忌证的患者，可考虑在到院前使用溶栓药物治疗。

3.4.5.3发病１２～２４ｈ仍有进行性缺血性疼痛和至少２个胸前导联或肢体导联ＳＴ段抬高＞０．１ｍＶ的患者，医院不能在症状发生后６０ｍｉｎ内进行冠脉造影和ＰＣＩ，在经过选择的患者中也可进行溶栓治疗，此时溶栓治疗依然有效。

3.4.5.4院前静脉溶栓药物的选择　有条件时，建议优先使用特异的纤维蛋白制剂（瑞替普酶、替奈普酶或阿替普酶），疗效优于非特异的纤维蛋白制剂（尿激酶和链激酶）。

3.5转运后送

3.5.1转运原则　医院的选择虽然以“就近转运”为急救转运的基本原则，但考虑到ＡＣＳ患者的后续治疗，优先转运至最近的、有急诊ＰＣＩ医院，如ＡＭＩ院前溶栓治疗后、并发心源性休克和急性肺水肿、或心率大于１００次／ｍｉｎ及收缩压低于１００ｍｍＨｇ时，应直接把患者送往有能力做紧急ＰＣＩ或冠状动脉搭桥手术（ＣＡＢＧ）的医疗单位；院前医院之间进行及时的沟通和良好的医疗衔接，包括电话或网络传送患者的疾病信息，如心电图等，医院提前进行充分准备。

3.5.2转运前准备　对ＡＣＳ患者必须进行必要的现场处置后再转运。运送前充分准备并正确把握转运指征和时机十分重要，患者生命体征相对稳定后再运送。但在特殊情况下，病情危急且现场又不具备抢救条件或者可以在运送的途中进行处置时，可以考虑边后送边救治。在运送危重患者时，所用运输工具必须适用且性能稳定可靠；途中使用的监护抢救仪器设备和急救物品必须齐备并性能良好，建议配备除颤仪或ＡＥＤ。安全转运患者的另一个重要条件是通讯联络必须通畅可靠；转运前必须认真检查和记录患者生命体征，确定气道通畅情况、静脉通道的可靠性等，对于那些需长途转运的，启运前根据具体情况，可考虑使用镇吐药物及镇静剂。

3.5.3运送途中应严密观察患者生命体征的改变，包括意识状态、血压、呼吸、心率及口唇黏膜的颜色等；随时检查病情和治疗措施的动态改变情况，例如输液管道是否安全可靠、氧气供应是否充足、仪器设备工作是否正常等，对发现的问题及时采取必要的处理和调整，随时记录；注意与清醒患者的语言交流，了解意识状态，还应及时给予心理治疗，帮助缓解紧张情绪。担架搬运时，必须头后脚前放置患者，后位担架员应随时观察患者意识变化；汽车运送时，必须妥善固定患者及车载担架，并酌情阶段缓行；飞机运送时，应该尽量将患者垂直于飞行方向放置或头后脚前位，防止飞机起飞时因惯性作用造成一过性脑及重要脏器缺血。

3.5.4医院后交接转运过程的详细情况与病历记录，包括一般情况（姓名、年龄、性别、身份证号码、住址、单位、联系人及联系方法、电话号码等）、病情变化、抢救治疗经过及反应、目前状况、急救人员姓名和单位等信息。交接双方都应在交接登记表格上签字。

核心起草组专家（排名不分先后）：于学忠，郭树彬，张新超，周荣斌，赵晓东，钱传云，赵　敏，朱继红，邓　颖，曹　钰，郑亚安，付　研，魏　捷，张　茂，李超乾，梁显泉，商德亚，李　莉，张　泓，杨立山，曾　红，詹　红，李　毅，秦历杰，孟庆义，陈玉国，楚英杰，史旭波，沈珠*

原文刊发：中国急救医学年12月第35卷第12期ChinJCritCareMed,Dec.,Vol.35,No.12