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林海龙（大连医科大医院）
［中国医师进修杂志，，44（1）：2-4.］
肾动脉粥样硬化性狭窄或粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosis，ARAS）是一种临床常见疾病，多为全身动脉粥样硬化的表现之一[1]。ARAS的主要临床表现为肾血管性高血压和肾功能不全，但表现形式多样。单就高血压而言，就可表现为持续性高血压或阵发性高血压，阵发性高血压既可以在血压正常的基础上突然发生，也可以在持续性高血压的基础上突然加重[2]。高血压还可进一步促发靶器官损害，如脑卒中、急性冠状动脉综合征、恶化的劳力型心绞痛、主动脉夹层、急性左心衰竭、闪烁性肺水肿等的发生。这些靶器官损害，既可由长期持续性高血压促成，也可由阵发性高血压触发，尤其是复发性急性左心衰竭、闪烁性肺水肿，与ARAS触发的阵发性高血压的关系更为密切。有学者将肾血管性高血压为主因触发的闪烁性肺水肿、急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征等统称为“心脏不稳定综合征[3]”。ARAS引起的肾功能不全主要表现为渐进性的慢性肾功能不全，部分可表现为急性发生或在慢性肾功能不全的基础上急性加重。
ARAS的多样临床表现常给临床诊治和研究造成烦恼，最恼人的是有关介入治疗对ARAS效果，近20年的许多临床研究与观察结果总是相互矛盾的。最权威的3项随机对照临床试验——ASTRAL（angioplastyandstentingforrenalarterylesions）[4]、STAR（stentplacementinpatientswithatheroscleroticrenalarterystenosisandimpairedrenalfunction）[5]和CORAL（cardiovascularout
纵观ARAS的各种临床表现，笔者认为，可以考虑借鉴冠状动脉综合征的概念特征，将其分为“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”。“急性肾动脉综合征”是指ARAS造成的血压急性升高和肾功能的急性恶化以及与二者变化密切相关的急性靶器官损害，包括ARAS相关的阵发性高血压、高血压急症和亚急症、复发性急性左心衰竭、闪烁性肺水肿、急性冠状动脉综合征、急性肾功能不全等。其实，其他学者提出的“心脏不稳定综合征”就已有“急性肾动脉综合征”的含义。“慢性肾动脉综合征”则是指由ARAS引起的持续、稳定的血压升高和慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）（缺血性肾病）及与二者密切相关的慢性靶器官损害。
追溯肾脏的解剖生理学，可以发现ARAS的多样临床表现，除与肾动脉粥样硬化的病理特征有关外，更多的是与肾脏在体循环及机体内环境稳定调节中的特殊性有关，但中心问题是肾缺血及缺血的类型。这是构成“急、慢性肾动脉综合征”概念的病理生理学基础。就肾缺血而言，ARAS对肾血流灌注的影响可分为三个阶段：灌注正常、可逆性（潜在性）缺血和持续性缺血。在灌注正常阶段，肾动脉虽有狭窄，但狭窄无血流动力学意义，肾灌注正常，未触发全身和肾局部的缺血反应，更无肾损伤，此时也可称为肾动脉粥样硬化阶段；在可逆缺血阶段，肾动脉狭窄已进展至静息可致肾缺血，但缺血是可逆的，机体通过由狭窄远端肾动脉压降低及缺血触发的升压反应，升高血压，逆转肾动脉狭窄对血流的阻抑，恢复肾血流灌注至正常水平。这一阶段的特征是高血压，患侧肾无缺血性肾实质损伤，肾功能正常，故也可称为高血压阶段；在持续缺血阶段，肾动脉狭窄进一步进展，血压升高已不足以逆转狭窄对血流的阻抑作用，肾处于持续缺血状态。这一阶段的特征是高血压和患侧肾的缺血性肾实质损伤致患侧肾功能下降，即缺血性肾病，故也可称为缺血性肾病或意义更广的CKD阶段。需注意的是，持续性缺血是指肾作为一个整体的肾血流量明显低于了正常生理状态，但由于缺血尤其是持续的慢性缺血会造成部分肾组织逐步坏死纤维化，存活肾组织将明显减少，残存肾组织（肾单位）的血流量，在不出现ARAS进一步进展以及心输出量波动、体循环血压变化、残存肾小球自体调节异常等因素的前提下，其实是处于供需平衡状态的，即存活的单个肾单位的血供这时是正常的。在肾动脉狭窄的可逆缺血和持续缺血两个阶段，肾缺血反映的临床表现既可表现为急性反应也可以表现为慢性稳定型反应，或者在持续的慢性稳定型反应的基础上再发生急性反应。急性缺血反应指血压的急性阵发性升高和/或患侧肾功能的急性显著下降，血压的急性阵发性升高又有可能进一步触发急性靶器官损害，包括闪烁性肺水肿、急性左心衰竭、急性冠状动脉综合征、脑出血等。患侧肾功能的急性下降指患侧肾血流的急性下降导致患侧肾滤过率的急性降低和/或急性肾损伤所致肾功能短时间内的急性下降。急性缺血反应常由于在肾动脉严重狭窄的基础上发生血压波动、心率变化致一过性低血压，或者一过性容量不足所造成。有报道在严重肾动脉狭窄患者中，闪烁性肺水肿的发生率达20%[8]。慢性稳定型反应指可逆性缺血及持续性缺血导致的血压升高或肾功能下降处于持续稳定状态，即血压虽升高但无明显波动、肾功能虽降低但无急骤的发作性恶化。急性缺血反应对应的临床表现即为“急性肾动脉综合征”，而慢性稳定型反应对应的临床表现即为“慢性肾动脉综合征”。
需要注意的是，这里的“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”与冠心病的急性冠状动脉综合征和慢性冠状动脉综合征是有较大差别的。前二者是基于冠状动脉斑块的特征进行定义，而后二者则主要是基于缺血反应的形式与临床后果即临床表现特征定义的。肾缺血反应表现除与缺血程度与持续时间有关外，还与靶器官的反应机制有很大关系，如并非每例患者的血压升高都能触发闪烁性肺水肿。另外，结合前述肾动脉狭窄致肾血流降低的变化特点，可将“慢性肾动脉综合征”进一步扩展到无缺血反应的肾灌注正常的肾动脉粥样硬化阶段，这样“慢性肾动脉综合征”可进一步分为肾动脉粥样硬化期、高血压期和CKD期。
应用“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”的概念重新审视有关ARAS的临床与科研实践，我们将会发现疑惑少了很多，临床及科研操作也会更简单科学。
首先是临床诊治方面，把ARAS的临床表现分为急性与慢性，并以综合征统称ARAS所致的疾病群，将明显有利于ARAS病情判断和治疗决策。急性将意味着病情危重和需要快速处理；慢性将意味着病情相对稳定且无需快速处理。由于“急性肾动脉综合征”疾病群对应的是肾动脉狭窄所致的肾脏急性缺血反应，对这类患者的治疗无疑应首选肾动脉血管重建治疗尤其是介入治疗。而“慢性肾动脉综合征”疾病群对应的是肾动脉粥样硬化的慢性发展过程、潜在缺血触发的持续性血压代偿反应和缺血导致的CKD（缺血性肾病）后果，其治疗措施将是综合性的，血管重建治疗需慎重考虑，可能只适合在“慢性肾动脉综合征”的中间阶段即高血压期患者。“慢性肾动脉综合征”CKD期尤其是中重度CKD期患者，由于已存在明显的肾实质损伤，若非在此基础上再发生“急性肾动脉综合征”，此时的高血压或肾功能不全本质上已属“肾实质性”而非“肾动脉缺血性”，因此，再纠正肾动脉解剖狭窄已无“临床功能学”的必要性。
再者是临床研究方面，“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”的称谓将明显有利于ARAS相关临床试验的方案设计和患者入选标准的确定。既往临床研究，大多以ARAS的病变程度、血压水平、肾功能（血肌酐或肾小球滤过率）水平为考量点确定研究对象的入选标准和研究方案，但对血压和肾功能的变化特征及其相应的临床表现类型没有明确界定与考究，致使ARAS的许多疾病亚群没能得到足够的研究重视，研究结论也就常常缺乏普遍意义。最典型的当属前述的3项临床对照试验——ASTRAL、STAR和CORAL。这3项试验入选的研究对象均为合并慢性肾功能不全、且除STAR外血压均为难治或不易控制的持续性血压升高患者，若以“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”的概念来考量，这3项试验入选的研究对象均为“慢性肾动脉综合征”CKD期患者，而未入选“急性肾动脉综合征”患者，“慢性肾动脉综合征”高血压期的患者也不多。因此，这3项临床对照试验的阴性结论，并不能外推至全部ARAS患者，即充其量只能说介入治疗对“慢性肾动脉综合征”CKD期患者无益，尚不能得出介入治疗对“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”高血压期患者也无效的结论。
总而言之，犹如“急性冠状动脉综合征”和“慢性冠状动脉综合征”一样，“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”概念的提出，将明显有助于厘清ARAS的诸多临床表现及其病理生理学本质，有利于ARAS临床诊治与研究的科学操作。笔者基于自己的临床经验与认识，提出“急性肾动脉综合征”和“慢性肾动脉综合征”这两个全新的概念，是否合适，尚待同行的鉴评与指正！
（参考文献略）
《中国医师进修杂志》
