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麻醉中级考点整理分析报告第四部分 [复制链接]

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白癜风学术研讨会 http://m.39.net/pf/a_6210227.html

18.帕金森病患者常见步态为慌张步态。根据周围神经纤维的直径大小和传导速度而分为A.B.C三型,痛觉由Aδ纤维和C纤维传递。诊断缺铁性贫血的最敏感可靠指标是血清铁蛋白。

19.大脑中动脉皮层支闭塞后引起对侧偏瘫,主要表现为单肢瘫或上下肢不均等性肢体瘫痪,一般上肢重,下肢轻。

20.椎基底动脉系统主要供应脑干和小脑等区域,此区缺血以运动幻觉(眩晕)多见.

21.脊髓半切综合征:脊髓病损等原因引起病损平面以下同侧肢体上运动神经元瘫,深感觉消失,精细触觉障碍,血管舒缩功能障碍,对侧肢体痛温觉消失,对侧分离性感觉障碍,对侧浅感觉障碍平面较脊髓受损节段的水平低,双侧触觉保留的临床综合征,且不影响排尿中枢的功能,主要发生于颈椎。

22.类风湿关节炎的诊断分类标准共7项,①晨僵持续lh,病程至少6周;②有3个或3个以上的关节肿,至少6周;③腕、掌指、近端指间关节肿,至少6周;④对称性关节肿,至少6周;⑤有皮下结节;⑥手X线改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄);⑦血类风湿因子含量升高。其基本病理改变是滑膜炎。HLA-B27阳性与强直性脊柱炎相关。治疗:NSAID+改变病情抗风湿药(DMARD)如甲氨蝶呤。

23.痛风性急性关节炎,为首发症状。最常累及踇趾及第一跖趾关节,其余依次是踝、膝、腕、指、肘等关节。常午夜起病,夜间疼醒,受累关节红、肿、热、痛和功能障碍,可伴有发热,常呈自限性;伴高尿酸血症。

24.诊断癫痫主要依靠详细询问病史。因为多数患者就诊时处于发作缓解期,加之脑电图的痫性放电概率较低。癫痫发作一般在5分钟之内都可以自行缓解。儿童癫痫发病率较成人高。癫痫的临床表现①.全面强直-阵挛性发作:以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。一次发作持续时间一般小于5分钟,常伴有舌咬伤、尿失禁等,并容易造成窒息等伤害。强直-阵挛性发作可见于任何类型的癫痫和癫痫综合征中。②.失神发作:典型失神表现为突然发生,动作中止,凝视,叫之不应,可有眨眼,但基本不伴有或伴有轻微的运动症状,结束也突然。通常持续5-20秒,罕见超过1分钟者。主要见于儿童失神癫痫。③.强直发作:表现为发作性全身或者双侧肌肉的强烈持续的收缩,肌肉僵直,使肢体和躯体固定在一定的紧张姿势。常持续数秒至数十秒,但是一般不超过1分钟。强直发作多见于有弥漫性器质性脑损害的癫痫患者,一般为病情严重的标志,主要为儿童。④.肌阵挛发作:是肌肉突发快速短促的收缩,表现为类似于躯体或者肢体电击样抖动,有时可连续数次,多出现于觉醒后。⑤.痉挛:指婴儿痉挛,表现为突然、短暂的躯干肌和双侧肢体的强直性屈性或者伸性收缩,多表现为发作性点头,偶有发作性后仰。⑥.张力发作:是由于双侧部分或者全身肌肉张力突然丧失,导致不能维持原有的姿势,出现猝倒、肢体下坠等表现,发作时间相对短,持续数秒至10余秒多见,发作持续时间短者多不伴有明显的意识障碍。⑦.单纯部分性发作:发作时意识清楚,持续时间数秒至20余秒,很少超过1分钟。可表现为运动性、感觉性、自主神经性和精神性。⑧.复杂部分性发作:发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止,两眼发直,叫之不应,不跌倒,面色无改变。⑨.继发全面性发作:简单或复杂部分性发作均可继发全面性发作,最常见继发全面性强直阵挛发作。抗癫痫药物治疗应该尽可能采用单药治疗,至少持续3年以上无癫痫发作时,才可考虑是否可以逐渐停药。

25.原发性三叉神经痛是指不表现有神经系统体征,且用各种检查并无明显和发病有关的器质性或功能性病变。有触发点(扳机点)、睡眠时疼痛可减轻、发作时可伴有面部肌肉反射性抽搐、一般止痛药不易奏效,多40岁后起病,疼痛性质多样,每次发作时间由数秒钟至一二分钟而骤然停止。

26.对于糖尿病酮症酸中*患者,过早、过量补碱,有引起脑细胞酸中*、不利于细胞供氧、诱发或加重脑水肿、促进钠离子向细胞内转移和反跳性碱中*的可能。但当血pH7.1--7.0时,有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险,故应予以相应的治疗。糖尿病酮症酸中*的治疗主要是应用速效(普通)胰岛素纠正糖代谢紊乱,纠正水、电解质代谢紊乱,最后纠正酸中*。

27.目前认为,最适用于糖尿病合并妊娠患者的治疗措施是胰岛素。苯乙双胍和二甲双胍均为双胍类,不宜用于孕妇;罗格列酮和吡格列酮为噻唑烷二酮类,也不宜用于孕妇。目前,推荐孕妇宜忌用口服降糖药,以使用胰岛素为宜。

28.罗格列酮和吡格列酮同属噻唑烷二酮类,可提高细胞对胰岛素作用的敏感性。

29.尿糖阳性是诊断糖尿病的线索,但尿糖阴性不能排除糖尿病可能。糖化血浆白蛋白和糖化血红蛋白Al为糖尿病患者病情监测的指标,目前,一般认为不能作为诊断的依据。血浆胰岛素和C-肽水平测定,有助于解β细胞的功能和指导治疗,但不能作为糖尿病的诊断依据。血糖升高是目前诊断糖尿的主要依据。

30.糖尿病肾病的病理改变有三种类型,即①弥漫性肾小球硬化、②结节性肾小球硬化、③渗出性病变,其中以弥漫性肾小球硬化最常见,但结节性肾小球硬化有高度特异性。

31.异位ACTH(促肾上腺皮质激素)综合征最常见于小细胞肺癌(包括燕麦细胞支气管肺癌),约占半数左右。

32.原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌致甲状旁腺素(PTH)分泌过多所引起,腺瘤约占总数的85%,绝大多数为单个腺瘤。甲亢术前准备:①测定基础代谢。按以下公式计算:基础代谢率(BMR)=(脉率+脉压)-(此处的脉压计量单位仍按mmHg计).基础代谢正常为±10%,20%~30%为轻度甲亢,30%~60%为中度甲亢,60%以上为重度甲亢.②颈部X线检查.③心电图检查.④喉镜检查.⑤测定血清钙、磷。*性弥漫性甲状腺肿伴甲亢最常见。甲亢手术治疗禁忌症:青少年患者、症状较轻者、老年人或不能耐受手术者。

33.原发慢性肾上腺皮质功能减退症患者,因血皮质醇水平低,外周血白细胞分类示中性粒细胞减少、淋巴细胞相对增多和嗜酸性细胞明显增多。可有低血钠;高血钾;正细胞正色素性贫血;基础血、尿皮质醇常降低,但也可接近正常。判断肾上腺皮质功能减退时可选用的试验:ACTH兴奋试验、皮质素水试验、血浆皮质醇测定。

34.肾上腺皮质功能亢进包括皮质醇增多症(Cushing综合征或柯兴综合征)和醛固酮增多症。Cushing综合征由于长期分泌过多的糖皮质激素,促进蛋白质异化、脂肪沉积,表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。在引起Cushing综合征的病因中,依赖垂体ACTH的Cushing病最常见,约占Cushing综合征的70%。其他肾上腺性、异位性(小细胞肺癌)、医源性。早晨(6~8点钟)血浆皮质醇正常介于5~25μg/dl(~nmol/L),然后,渐行下降至晚上(6点钟以后)10μg/dl(L)。库欣病的首选治疗方法是由经验丰富的神经外科医师进行选择性经蝶或经颅垂体腺瘤切除术。

35.原发性醛固酮增多症患者临床表现高血压、低血钾性碱中*和周期性麻痹(主要累及下肢),多饮多尿,常并发尿路感染,心电图示低血钾。低血钾心电图图形:Q-T间期延长,T波增宽、降低或倒置,U波明显,T,U波相连成驼峰状;还可见期前收缩、阵发性室上性心动过速等心律失常。①高血压为最常见的症状;②可有肌无力、周期性瘫痪、肢端肥大和手足搐搦;③可伴多尿、夜尿多、口渴、多饮;④心电图检查一般异常;⑤可出现糖耐量减低。最常见病因为醛固酮瘤,占60%-85%。不适于手术者,常用安体舒通治疗,同时补钾,加一般降压药。充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固酮增多,称为继发性醛固酮增多症。醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素,主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管,增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄,也作用于髓质集合管,促进氢离子的排泄,酸化尿液。

36.抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分储留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。小细胞肺癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤。儿童患者不宜用地美环素(去甲金霉素),因其影响骨骼发育。抗利尿激素改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而影响水的重吸收;增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,使髓质组织间液溶质增加,渗透浓度提高,利于尿浓缩。调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。

37.DIC的基本和特异性病理变化为广泛微血栓形成,多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道。消耗性低凝期为DIC的主要临床特点和实验室异常。临床表现:出血倾向、休克、栓塞、微血管病性溶血、原发病的临床表现。顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。肝素治疗时监测用APTT,正常值40±5秒,肝素治疗使其延长60%-%为最佳剂量。

38.心脏压塞的典型表现是Beck三联征是静脉压升高,心音低和动脉压低。

39.创伤现场急救必须掌握的基本技术为:通气、止血、包扎、固定、搬运。

40.前列腺增生症的症状与前列腺的大小不成正比,而取决于梗阻的程度、病变发展的速度以及是否合并感染等,其最初的症状是尿频,其机械性梗阻和过多残余尿可以导致尿潴留和充盈性尿失禁,增生腺体表面充血可以发生无痛血尿,但其最重要的症状是进行性排尿困难。

41.痛风是长期嘌呤代谢障碍,血尿酸升高引致组织损伤的一组疾病。临床特点是:高尿酸血症(μmol/L)、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现尿酸结石和慢性间质性肾炎。诊断依据主要是典型的关节炎发作表现、诱发因素、家族病史、发病年龄,以及泌尿道尿酸结石史。原发性痛风伴发肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压。痛风石是痛风的特征性损害。好发于耳轮、跖趾、指间和掌指等的关节远端。确诊依据:关节液白细胞内或痛风石针吸活检有尿酸盐结晶。秋水仙碱为特效药。

42.法洛四联症:室间隔缺损、主动脉右位、肺动脉口狭窄和右心室肥厚。根据症状、血红蛋白、血氧饱和度和心血管检查结果,将法洛四联症分为四级,其中氧饱和度I级为90%,II级85%-95%,III级75%-85%,Ⅳ级70%

43.肥厚性梗阻型心肌病的胸骨左缘收缩期杂音与左室流出道的压力阶差呈正相关,压力阶差与左室收缩强度、主动脉收缩压的偏低及静脉回心血量的减少呈正相关。凡是增加心室收缩力、使体动脉血压降低、减少回心血流的措施,都会使压力阶差加大、杂音增强。反之如β受体阻滞剂,引起压力阶差减少,杂音减弱。

44.链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%,急性感染性心内膜炎主要由金*色葡萄球菌引起,亚急性感染性心内膜炎则以草绿色葡萄球菌最常见。感染性心内膜炎可分:自体瓣膜、人工瓣膜、静脉药瘾者的心内膜炎。其临床表现:发热(头痛、背痛和肌肉关节痛)、心脏杂音、周围体征、动脉栓塞、感染的非特异性症状(脾大、贫血、杵状指)。

45.ST段抬高ACS(急性冠状动脉综合症):系不稳定的斑块破裂,引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。包括不稳定性心绞痛(UA),非Q波心肌梗死(NQMI)、Q波心肌梗死(QMI),心源性猝死(SUDDEDEATH))的治疗应首选再灌注治疗,如静脉溶栓。急性冠脉综合征的危险因素包括高龄、女性、有心肌梗死史、糖尿病史、前壁心梗、肺部湿口罗音、低血压、心率快及房颤。CK-MB值可反映心梗体积,不是危险因素。

46.低分子肝素是抗凝类药物,无抗血小板作用。肺动脉压测定时最严重的并发症:心率失常、气囊破裂、肺动脉破裂和出血

47.动脉粥样硬化的次要危险因素包括肥胖,从事体力活动少及脑力活动紧张,高热量、高动物性脂肪、高胆固醇及多盐饮食,遗传因素,性情急躁、好胜心和竞争性强的A型性格。主要易患因素包括年龄和性别、血脂异常、血压增高、吸烟、糖尿病和糖耐量异常。

48.心动过速时出现房室分离、心室夺获和/或室性融合波,提示心动过速起源于心室。

49.心室易损期位于T波顶峰前30ms,是指在心电周期中一个特定的时期,在此时期内给予心室的刺激极易引起一连串的室性心动过速甚至室颤。这个时期在体表心电图上大致在T波的降支。在心室的复极过程中,相邻近的心肌组织存在着复极程序的差异。在易损期内,一部分心室肌已完全恢复了应激和传导的正常功能,而另一部分心肌,虽然也已恢复了应激功能,甚至它的应激状态是处于超常期,但是由于Na+通道并未完全恢复,在应激后这部位心肌的除极波小而缓慢,激动的传导速度也缓慢,也就是这样存在着一个单向传导阻滞区。如果恰恰此时有一个刺激(例如早搏),则极易引起一系列的折返激动,发生室性心动过速或室颤。

50.根据动脉血气分析将呼吸衰竭分为两类,l型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流),血气分析特点是PaommHg,PaCo2降低或正常;II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,血气分析特点是PaommHg,同时伴有PaCommHg。通气不足的重要指标为PaCommHg。肺性脑病表现:神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷。亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性。

(未完待续,

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